Beinskjørhet ved Addisons sykdom?

apotek.jpg

Addisons sykdom er en sjelden sykdom der pasientene mister egenproduksjonen av hormonet kortisol. Kortisol tilhører glukokortikoidene, som brukes i behandling av en lang rekke medisinske tilstander. Glukokortikoidbehandling er kjent for å gi beinskjørhet som bivirkning. Ved Addisons sykdom gis en lav dose av glukokortikoider for å erstatte tapet, men likevel får de fleste pasientene høyere dose enn det som normalt blir produsert. En del av pasientene får også påvist beinskjørhet etter hvert som de blir eldre, men det er uklart om det forekommer oftere enn i befolkningen for øvrig. Siden sykdommen er sjelden foreligger det svært lite vitenskapelig dokumentasjon for hvor stort dette problemet er.

Med utgangspunkt i verdens største register over pasienter med Addisons sykdom ved Haukeland Universitetssykehus har overlege Kristian Løvås og professor Eystein S. Husebye, med samarbeidspartnere i Norge, England og New Zealand nå målt beintetthet på til sammen 394 pasienter. Resultatene som er publisert i det velrenommerte tidsskriftet European Journal of Endocrinology viser at pasientene har signifikant, men kun lett redusert beintetthet i forhold til befolkningen for øvrig. Røntgenbilder av alle de norske pasientene over 50 år viste ingen økt forekomst av brudd i forhold til det som er funnet i den norske befolkningen, men antallet undersøkte er for lavt til å utelukke en moderat økt risiko. Konklusjonen er at det er grunn til å forbedre behandlingen ved å gi erstatningsbehandling av glukokortikoider som ligner mer på det normale enn det som gis i dag.

Det er kjent fra klinisk praksis at effekt og bivirkninger av glukokortikoider er svært ulik fra pasient til pasient. Løvås og medarbeidere undersøkte derfor om normalvarianter i ulike gener som inngår i omsetningen av glukokortikoider kunne settes i sammenheng med økt risiko for beinskjørhet. Analysen viste en svært interessant sammenheng mellom beintetthet og varianter i P-glykoprotein, en ”pumpe” som driver glukokortikoidene ut av cellene. Mindre effektive varianter av P-glykoprotein vil teoretisk gi opphopning av glukokortikoider inne i beinceller og dermed gi sterkere bivirkning på skjelettet, som passer med funnene i studien. Denne observasjonen er et viktig steg i retning av å forstå hvorfor pasienter reagerer ulikt på glukokortikoidbehandling, og dersom sammenhengen bekreftes i andre studier kan kunnskapen danne grunnlag for en mer individualisert behandling i framtiden.