Streptokokksykdom

Av Bård Kittang

Forekomsten av invasiv sykdom forårsaket av GAS (iGAS) har økt over hele den vestlige verden de siste par tiår, med spesielt høy forekomst i nordiske land, inkludert Norge, hvor iGAS har vært meldepliktig siden 1975. I Hordaland har det i løpet av 1992-94 og 2002-2003 vært rapportert om utbrudd av iGAS med spesielt høy forekomst av NF.  GCS og GGS har tradisjonelt vært oppfattet som lite sykdomsfremkallende bakterier hos mennesker, men har spesielt det siste tiår i økende grad vært assosiert med hud- og halsinfeksjoner og forårsaket sporadiske tilfeller av invasiv sykdom som klinisk likner på alvorlig GAS-sykdom.

GAS, GCS og GGS deler virulensfaktorer, deriblant M proteinet. M proteinet er en viktig virulensfaktor i GAS, som bidrar til streptokokkenes adheranse til humant epitel, hemmer fagocytose og fremmer invasjon i vev.  Selv om M proteinets funksjoner ikke er like godt kartlagt i GCS og GGS, er det mye som tyder på at det også er en sentral virulensfaktor for disse mikrobene. emm genet koder for M proteinet, og hypervariabilitet i den N-terminale regionen av M proteinet danner grunnlaget for emm typing, som er det mest anvendte molekylærepidemiologiske metode i studier av GAS, GCS og GGS.

Produksjonen av pyrogene eksotoksiner (streptococcal pyrogenic exotoxins; [SPEs]) i GAS synes å være nært knyttet til utvikling av spesielt alvorlige sykdomsformer, som STSS. I alt 11 SPEs er beskrevet hos GAS, og de fleste av disse kan potensielt overføres mellom ulike streptokokkstammer via mobile genetiske elementer. Enkelte av disse SPEs har også vært identifisert i GCS og GGS. Dette kan tyde på lateral genetisk overføring mellom beslektede bakterier, noe som kan føre til endringer i bakterieisolatenes sykdomsfremkallende evne.  

I dette prosjektet rettes fokus mot enkelte virulensfaktorer og kliniske særtrekk assosiert med invasiv sykdom forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker i Hordaland i tidsrommet 2005-2009. I det første delprosjektet sammenliknes distribusjonen av emm typer og sammensetningen av fullstendige emm gener og M proteiner i GAS, GCS og GGS assosiert med mild og alvorlig streptokokksykdom i samme tidsperiode fra 2005-2006. I det andre delprosjektet kartlegges kliniske særtrekk, distribusjon av emm typer og forekomst av ulike superantigener assosiert med invasiv GAS, GCS og GGS sykdom i en treårsperiode fra 2006-2009. Prosjektmedarbeidere er Bård R. Kittang, Haima Mylvaganam, Nina Langeland, Steinar Skrede og Trond Bruun.