Av Jannike Reymert


   Men hvordan skal man så skaffe seg sikker viten om hva som er riktig behandling? De avanserte vil vel svare EBM (evidence based medicine) mens mange av oss er mer vant med "ring-til-en-spesialist"- eller "slå-opp-i-en-bok"-metoden. Vi har i det følgende prøvd alle metodene, og presenterer med dette hva vi faktisk fikk ut av det.
Kasustikkene er forelagt overlege Per Leiv Svarva på Avdeling for mikrobiologi, Regionsykehuset i Trondheim. Han er spesialist i indremedisin og medisinsk mikrobiologi og arbeider med generell bakteriologi og resistenstesting mot antibiotika.
Kasustikkene er også forelagt Theis Huldt-Nystrøm, avdelingsoverlege ved hudavdelingen på Innherred sykehus. Han har som spesialinteresse sårbehandling og er leder i NIFS (Norsk interesse-faggruppe for sårheling) siden 1998.

Det er to hovedmekanismer som gjelder ved resistens hos stafylokokker.

Dette gjør at stafylokokkene er resistente mot vanlig penicillin (og ampicillin). Hvis en stafylokokk ikke er penicillinaseproduserende bør den helst behandles med vanlig penicillin da dette er mer effektivt enn de penicillinasestabile penicillinene. Hos oss er nærmere 90% av de hvite og vel 70% av de gule stafylokokkene penicillinaseproduserende.

Dette er nærmest et historisk begrep. Meticillin brukes ikke lenger, men står som et begrep for resistens mot de penicillinasestabile penicilliene. Hos oss vil det si cloxacillin (Ekvacillin) og dicloxacillin (Diclosil).
Hos oss er bortimot halvparten av de hvite stafylokokkene meticillinresistente, men dette er nesten utelukkende et sykehusproblem.

Meticillinresistente gule stafylokokker (MRSA) har vi for øyeblikket ikke i Norge, mens det er et kjempeproblem i hele verden ellers, utenom Norden. Laboratoriene i Norge fører en nøyaktig overvåking, og sykehusene har strenge isolasjonsrutiner ved import av slike mikrober.

Overflatiske hudlesjoner og åpne ulcerasjoner i huden er ofte, eller oftest, kolonisert av en rekke bakterier, spesielt gram negative tarmbakterier og hvite stafylokokker. Dette betyr ikke infeksjon, bakteriene bare "bor der". Disse skal vanligvis ikke behandles med antibiotika. Gule stafylokokker i slike lesjoner betyr også oftest kolonisasjon. De kan imidlertid invadere vev omkring, og også gi systemiske infeksjoner og bør da antibiotikabehandles. Hvis de gule stafylokokkene ikke er penicillinaseproduserende bør en velge vanlig penicillin, ellers en av de penicillinasestabile penicillinene. Ved penicillinallergi velges erytromycin eller klindamycin. Våre gule stafylokokker er i nesten 100% av tilfellene følsomme for disse to stoffene. Men dette er in vitro. In vivo er penicillinene mer effektive enn erytromycin og bør foretrekkes om det ikke foreligger allergi.

Man bør være oppmerksom på at systemisk antibiotikabehandling av overflatiske ulcera ikke utrydder stafylokokkene. Antibiotika når ikke frem. Man behandler bare infeksjoner i omkringliggende sirkulert vev. I allmennpraksis er det sannsynligvis ganske sjelden at det er aktuelt å behandle dokumenterte stafylokokkinfeksjoner med systemisk antibiotika.

Dyrkningssvar viser oppvekst av gule stafylokokker, han får erytromycin 500 mg x 2 i 10 dager (etter resistensskjema) og instrueres i generell smitteprofylakse (med tanke på familien og vennene). I tillegg instrueres han i daglig 20 minutters grønnsåpebad.

Påfølgende måned utvikler 2 søstre på 15 og 7 samt mor og far infiserte sår på ulike deler av kroppen uten forutgående hudsykdom eller skade. Alle viser oppvekst av gule stafylokokker. En bror på 6 får ikke hudinfeksjon. Hos den ene søsteren er utslettene så små at vi ser det an med kun grønnsåpebad en ukes tid, men hun utvikler i den uka nye infiserte sår på andre deler av kroppen, hvorfor hun også får antibiotika peroralt. Etter antibiotikabehandling etter resistensskjema (erytomycin) og grønnsåpebad på 5 av 6 familiemedlemmer har alle vært symptomfrie i 6 måneder.

Svarva: Dette oppfatter jeg som typisk impetigo. Det er ikke en alvorlig infeksjon, men svært smittsom. Man blir vanligvis kvitt infeksjonen med lokalbehandling med antibiotika. Ved utbredte forandringer eller inflammatoriske reaksjoner kan det være nødvendig med systemisk antibiotikabehandling.

Når det gjelder grønnsåpebehandling skal jeg ikke uttale meg om den kurative effekten. Men risiko for smittespredning til andre kroppsdeler eller andre personer kan nok være stor. I dette tilfellet ville jeg, hvis Fucidin krem ikke hjalp, valgt et penicillin i stedet for erytromycin, da etter resultatet fra resistenstestingen.

Det finnes fire undergrupper gule stafylokokker som er ulikt agressive, men ved klinisk infeksjon hos sønnen og uttalt spredningstendens hos resten av familien ville jeg staret peroral antibiotikabehandling. Ved enkelt-lesjoner kan man forsøke Fucidin krem 2–3 ggr dgl (Fucidin penetrerer skadet hud bedre enn f.eks. Brulidin og antiseptika). Det er viktig å fjerne skorper (kan bløtes opp med fucidin krem eller fuktige omslag).

Grønnsåpe har svak baktericid virkning ovenfor enkelte bakterietyper, dens "tenside effekt" i et akutt sår kan bedre debrideringen, dvs, fjerne dødt materiale og dermed redusere sjansen for kolonisering av bakterier. Grønnsåpe kan således i et akutt sår ha positiv effekt på sårtilhelingen.

Grønnsåpas høye pH har imidlertid en negativ effekt på epitelceller og granulasjonsvev. Ved kroniske sår, spesielt i nydannelsesfasen der såret er debridert ("rent") og granulasjonsvev og epitel vokser inn er derfor grønnsåpebad et tveegget sverd og bør ikke være rutinebehandling.

Erytromycin er et bakteriostatisk antibiotikum og det er påvist resistensutvikling mot middelet under behandling av stafylokokker. Etter min mening er derfor erytromycin ikke førstehåndsmiddel her. I og med at ca 70% av stafylokokkene er penicillinaseproduserende ville jeg valgtbaktericide antibiotika som f.eks. Diclocil, Keflex eller Dalacin i normaldosering i 7–10 dager.

Det er viktig sanere hjemmet med kokevask av håndklær og sengetøy. Kosedyr bør også kokes (høres brutalt ut, men
er av og til en lite påaktet kilde til resmitte).(Her må man vel skille de døde fra de levende før man slipper dem oppi gryta? Red anm.) Kortklipping av negler samt Fucidin
krem under negler og i nesebor 2 ganger daglig i en ukes
tid er også indisert.

Kvinne f 1917. Tidligere dyp venetrombose i ve fot med etterfølgende ødemer, dessuten hjertesvikt, KOLS og redusert arteriell sirkulasjon i føttene. Hun er lite motivert for diuretika/elastiske strømper pga dårlig gangfunksjon og ønske om å være uavhengig av daglig tilsyn av hjemmesykepleie. Hun utvikler overflatiske huderosjoner på ve legg som væsker mye og etter en tid tydelig varme, rødme og gul sekresjon fra sårene. Hun er afebril og i sin vanlige allmenntilstand. Dyrkning viser oppvekst av gule stafylokokker, hun får antibiotika etter resistensskjema (erytromycin) i tillegg til daglig stell av hjemmesykepleien inkl grønnsåpebad, diuretika og saltfattig kost. Sårene gror ikke, 14 dager etter antibiotikakuren er det igjen tegn til infeksjon, pga dårlig almentilstand generelt innlegges hun kir avd for vurdering og behandling, de frarår antibiotikabehandling og anbefaler stell av sårene som eneste behandling videre. Etter tre måneder er sårene ikke grodd og de væsker noe gult sekret.

Huldt-Nystrøm: Denne pasienten har tydeligvis et ulcus cruris post-tromboticum. Bakterievekst i såret er forventet, og man bør ikke ta dyrkning med mindre det er mistenkt klinisk infeksjon (røde sårkanter, smerte i såret, væsking, vond lukt).

Valg av antibiotika avhenger av dyrkningssvar. Vekst av gule stafylokokker i sår uten kliniske tegn til infeksjon er ikke vist redusere sårtilhelingshastigheten.

Klinisk infiserte venøse leggsår ville jeg behandle med en 10 dagers kur med Keflex, Diclocil eller Dalacin uten først å dyrke (disse antibiotikumene dreper G+ bakterier bra og det er disse bakteriene som forårsaker alvorlige infeksjoner i venøse sår.) Dyrking taes ved terapisvikt.

Problemet hos denne pasienten er vedvarende ødemer som øker risikoen for infeksjoner. Kompresjonsbehandling her er alfa og omega. Hovedproblemet er ikke for mye væske i kroppen (med mindre hjertesvikten er dårlig regulert) og man oppnår lite med diuretika. Ødemene skyldes sannsynligivs manglende muskelpumpefunksjon i underektremitet (varicer, inaktivitet) og dette kan bare bedres ved behandling med kompresjonsbandasje. Hos denne pasienten ville da infeksjonsrisken sunket, sårene ville fått bedre blodtilførsel og dermed fått muligheten til gro.

Svarva: Jeg oppfatter dette som et vanskelig tilfelle. Antibiotika alene hjelper neppe. Jeg er helt enig i at kompresjonsbehandling er det viktigste her. Ved utbredt infeksjon vil dette kunne være et sykehustilfelle, man kan da ev ta biopsi fra sårbunnen, avslørt aerob og anaerob blandingsinfeksjon og velge antibiotika deretter.

Kvinne f 1931. Diabetes mellitus type 2, adipositas og hypertonia. På ferie hos "søta bror" får hun et slag med påfølgende sår fortil på hø legg ca 10 cm under kneet som sutureres i Sverige. Få dager etter er det tydelig infeksjon med varme, rødme og gul sekresjon. Dyrkning viser rikelig oppvekst av gule stafylokokker som behandles etter resistensskjema (erytromycin i 10 dager). Såret renses med saltvann på legekontoret tre ggr pr uke samt at hun selv sitter med foten i 20 min grønnsåpebad daglig.

Etter 14 dager synes det som såret er blitt dypere og går inn mot leggbeinet, CRP er normal, hun er feberfri og har god almentilstand men har økende smerter i såret hvorfor hun legges inn til kirurgisk revidering av såret. Det taes bakteriell dyrkning på sykehuset og hun får ny antibiotikakur der, men få dager etter utskrivelse er det igjen rødt, varmt og gul sekresjon med oppvekst av gule stafylokokker. Etter nye 10 dagers Erymax-kur er såret tilhelet og hun har siden vært besværsfri med tanke på sitt leggsår.

Huldt-Nystrøm: Hos diabetikere bør man pga stor infeksjonsrisiko sikre seg bakteriologi fra dypet i såret (ta gjerne en liten vevsbit fra bunnen av såret). Bakteriepanoramaet som gir infeksjoner hos diabetikere er større, infeksjonene blir oftere dype og alvorlige. Dalacin er mitt førstevalg her fordi det dekker både anaerobe og grampositive bakterier og har dessuten god penetrasjon i dårlig sirkulert hud og benvev.

Initialt i sårets opprenskingsfase kan man gi grønnsåpebad 1gang daglig, dog bare 10 minutter, skyll godt etter badet! Dusj av såret under rennende vann er kanskje like greit. Grønnsåpe kan macerere skjør, atrofisk hud og lage inngangsporter for bakterier med infeksjon til følge. Dette gjelder særlig pasienter med dårlig sirkulasjon. ( En sur såpe som Lactacyd vil sannsynligivs ha mindre uttørkende effekt på huden rundt såret, men kanskje ikke samme opprensende effekt). Smør gjerne forsiktig rikelig med god fuktighetskrem på frisk hud før og etter badet.

Svarva: Her ville jeg valgt et penicillinasestabilt penicillin og ev skiftet til vanlig penicillin hvis dyrkningsvaret tillater det.

Renholder på legekontor med mor som er legesekretær på samme kontor. 18 år gammel frisk gutt som utvikler to klart infiserte sår i frisk hud på begge underarmer, 2x2 cm i diameter. Rikelig oppvekst av gule stafylokokker. Han får etter resistenstesting behandling med Ery-Max 500 mg x 2 i 10 dager samt råd om daglig 20 min grønnsåpebad.

Hans mor er godt opplært i skepsis til antibiotika og alt det rare legene på kontoret finner på, hun har dog merket seg undertegnedes tro på grønnsåpebad og behandler ham med dette uten antibiotika. Etter 14 dager er sårene grodd uten residiv.