Hjem
Klinisk institutt 2
Midtveisevaluering

Midtveisevaluering - Anne Bolette Tjensvoll

Hovedinnhold

Hodepine ved autoimmun sykdom

Bakgrunn

Hodepine ved systemisk lupus erythematosus (SLE), spesielt migrene, har blitt ansett å være svært hyppig forekommende, svært kraftig og tillegges stor vekt ved bedømmelse av sykdomsaktivitet. Likevel debatteres det jevnlig om disse forholdene egentlig representerer en myte. Generelt vet vi lite om hodepine ved autoimmune sykdommer.

Mitt prosjekt undersøker forekomst av hodepine og hodepinetyper, samt hvor kraftig hodepine arter seg hos SLE-pasienter sammenlignet med primært Sjøgrens syndrom (pSS) og med friske personer av samme kjønn og alder. Videre undersøker jeg om hodepine hos pasientene er assosiert med biokjemiske- eller immunologiske markører, funn på cerebral MR eller i cerebrospinalvæsken.

Metode

Studien har et nær populasjonsbasert, kontrollert, historisk kohort design. 67 pasienter med SLE, 71 pasienter med pSS samt kjønns- og aldermatchede kontrollpersoner deltok i studien. Internasjonale kriterier for sykdomsklassifikasjon og klassifikasjon av hodepine og subtyper av hodepine ble brukt. Hodepine ble undersøkt og klassifisert av nevrolog ved hjelp av strukturert intervju. Pasienter og kontrollpersoner ble undersøkt med blodprøver og cerebral MR, pasienter også med spinalvæskeundersøkelser.

Resultater

Vi har funnet at SLE-pasienter har mer migrene enn friske kontrollpersoner. Migrene var ikke assosiert med sykdomsvarighet, -aktivitet eller lupusrelatert organskade. Pasienter med pSS har mer kronisk tensjonshodepine enn friske kontrollpersoner, men ikke mer migrene. Hodepine prevalens hos pasientene var ikke assosiert med medikasjon, biokjemiske eller immunologiske faktorer, eller med lesjoner i hvit substans på cerebral MR. Hodepine gir større funksjonsnedsettelse hos SLE-pasienter enn hos friske, og det samme gjelder for pasienter med pSS. Mer depresjon i pasientgruppene forklarer denne forskjellen. Tre artikler som omhandler dette er publisert i nivå 2 tidsskrifter.

Min hypotese er at sykdomsprosesser ved SLE kan senke terskelen for migreneaktivering. Vi har funnet at redusert grå substans i hjernen er assosiert med økt risiko for hodepine og migrene hos pasienter med SLE, men ikke hos friske kontrollpersoner. Antistoffer mot NMDA-reseptorer og ribosomalt P-protein og biomarkør for aktivering av astroglia celler, S100B, var ikke assosiert med hodepine hos SLE-pasientene. Artikkel 4 som skal inngå i PhD-arbeidet omhandler dette og er under arbeid.