Utvikling av hjernekreft via molekylær signalisering

Glioblastoma (GBM) er den mest vanlige og aggressive krefttypen som kan oppstå i hjernen hos mennesker. Pasienter som diagnostiseres med GBM har en dårlig prognose. Behandlingen per dags dato består av kirurgisk inngrep med påfølgende kombinasjonsbehandling av stråling og kjemoterapi. Den dårlige prognosen og overlevelse av denne krefttypen har vært motivasjonen til å drive forskningen videre og finne nye behandlingsregimer.

Enzymer, en klasse proteiner, er viktige i molekylær signalisering for både normale celler og kreftceller. I normale celler er disse enzymene nøye regulert for å holde alt i sjakk. Disse reguleringene kan bli endret, slik at normale funksjoner blir forandret og cellen blir omdannet til en kreftcelle. En kreftcelle vil ikke regulere enzymaktiviteten på samme måte.

EGFR er et eksempel på et reseptorenzym som kan bli endret, og hos over halvparten av GBM-pasientene er dette tilfellet. I vårt arbeid viser vi at genetisk oppregulering av EGFR kan påvirke spredningen av GBM-celler i hjernen, mens et vanlig mutert EGFRvIII kan påvirke dannelsen av nye blodårer. Vi viser også at EGFRvIII kan påvirke nydannelse av blodårer via aktivering av et annet enzym, c-SRC. Denne kunnskapen kan bidra til å utvikle nye og mer effektive behandlingsmetoder, som potensielt kan bedre livet til de som måtte bli rammet av denne sykdommen.

Personalia:

Eskil Hakon Eskilsson (f. 1985) er utdannet B.S. i bioteknologi fra University of California, Davis i USA og MSc i bioteknologi fra Chalmers University of Technology i Sverige. Fra 2011 har han vært ansatt ved Institutt for Biomedisin med finansiering av Kreftforeningen, og han har utført sitt doktorgradsarbeid under veiledning av Professor Hrvoje Miletic og Professor Rolf Bjerkvig.