Hjem
Aktuelt
News

Nye behandlingsmåter for leukemi

På UiB har nye metoder for behandling av akutt myelogen leukemi blitt forsket fram.

Hovedinnhold

Behandling av akutt myelogen leukemi (AML) krever sterke doser av cellegift for å bli kvitt sykdommen. Når pasientene får diagnosen er en stor andel av de over 65 år, en aldersgruppe som tåler store cellegiftdoser dårlig og derfor ikke kan tilbys den mest krevende behandlingen.

Men nå har forskningsgruppen til professor Bjørn Tore Gjertsen ved institutt for indremedisin på UiB sett resultater i arbeidet med å se på utnyttelse av et protein kalt p53 i diagnose og prognose, og også behandling av AML, skriver Kreftforeningen.

Kritisk sammensetning

Proteinet p53 har en viktig funksjon når det gjelder å fungere som bøddel for syke celler. Tidligere i høst publiserte Gjertsen og hans forskningsgruppe en artikkel som viser at sammensetningen av p53-proteiner i AML-celler blant annet sier noe om hvor sensitive cellene er for cellegiftbehandling og om pasienten kan forvente en rask død eller lang levetid.

- Vi mener å ha vist at balansen mellom de ulike p53-formene er viktig for hvordan kreftcellene responderer på behandling. Dette ser vi at kan være viktig som del av å gi pasienten en prognose, men samtidig tror vi at vi kan utnytte denne kunnskapen bedre i diagnostikken for å kunne velge riktige pasienter til å motta riktig behandling, sier Gjertsen.

Dreper kreftceller

Arbeidet med å bruke proteinet til behandling av AML har blitt gjort i samarbeid med Emmet Mc Cormack på samme institutt. Til Kreftforeningen forklarer han hvordan proteinet kan brukes.

- p53 kan veldig effektivt drepe kreftceller om det får lov til å gjøre jobben sin, men AML-celler har aktivert noen mekanismer som hindrer død, forklarer Mc Cormack.

p53 har nemlig en partner som heter MDM2. MDM2 har som oppgave å binde seg til p53 og hindre at den utfører sin rolle som bøddel. AML-celler har ofte større mengder MDM2 enn friske celler, noe som gjør at p53 nøytraliseres.

- Vi har sett på om vi kan hindre MDM2 i å binde til p53 slik at p53 kan aktivere dødsprosessen i AML-cellene, sier Mc Cormack.

Optimister

Nå ser Gjertsen og Mc Cormack optimistisk på muligheten for å kunne utnytte p53 i oppfølgingen av AML-pasienter.

- Det har ligget mye uutnyttet potensial i all kunnskapen vi har om dette proteinet, men våre funn peker nå på muligheter for endelig å kunne ta i bruk kunnskapen i flere ledd av pasientoppfølgingen, både i diagnose- og prognoseutredning og i behandling, sier Gjertsen.