Hjem
Aktuelt
FREMTIDENS FORSKERE | MEDISIN

Studerer gen-avvik for å løyse diabetesgåta

Den unge utviklingsbiologen Simona Chera har til saman mottatt 17 millionar kroner for si banebrytande forsking på diabetes.

Portrett av Simona Chera
TILFELDIG DIABETESFORSKAR: Simona Chera visste alt i ung alder at ho ville bli forskar, men det var tilfeldig at ho blei diabetesforskar.
Foto/ill.:
Elin Espe Stensvand

I løpet av det siste året har førsteamanuensis Simona Chera, som er tilsett ved Klinisk institutt 2 på Universitetet i Bergen (UiB), mottatt tre prestisjetunge stipend for diabetesforskinga si. Dette er med på å understreke posisjonen hennar som ein av dei leiande unge diabetesforskarane i Europa.

– Å få desse stipenda var ekstremt viktig for meg. Det første steget på vegen mot å bli sjølvstendig, er å ha ditt eige forskingsprosjekt, og som forskar er det viktig å vere sjølvstendig. Men for å bli det, er du avhengig av midlar, seier Chera.

Chera tilhøyrar gruppa for stamcelleforsking på KG Jebsen Senter for Diabetesforskning. Senteret er eit diabetessamarbeid mellom UiB og Haukeland universitetssjukehus, i tillegg til samarbeidspartnarar I USA og Storbritannia. Senteret vert leia av professor Pål R. Njølstad, som har fått eit Advanced Grant frå Det europeiske forskingsråd (ERC) for si framifrå forsking.

Forskar på arveleg diabetes

Forskingsgruppa har arbeida med å identifisere mutasjonar i genar som kan føre til ei arveleg form for diabetes. Maturity onset diabetes of the young (MODY) er ei diabetesform som rammar unge menneske. I Bergen er prøver frå meir enn 150 MODY-familiar lagra i ein databank for bruk i diabetesforskinga.

– Det store MODY-registeret med data og blodprøver er ganske unikt. Eg var i utgangspunktet svært interessert i å kome til Bergen, så det var veldig kjekt å få moglegheita til å jobbe her. I mesteparten av Europa er det vanskeleg å få arbeide med pasientprøvar, fordi lovgjevinga er så streng, fortel Chera.

Som del av arbeidet i Noreg, er den unge diabetesforskaren interessert i å finne ut om nokre av mekanismane ho tidlegare har oppdaga hjå mus også kan gjelde for menneske.

– For å få utført denne forskinga er eg avhengig av tilgang til prøver frå menneske, og stamcelleforsking er meir tilgjengeleg i Noreg enn i resten av Europa, fortel Chera.

Fødd inn i akademia

Simona Chera vart fødd i București, hovudstaden i Romania, der ho òg byrja å studere.

– Begge foreldra mine er forskarar, og eg syntes det var veldig inspirerande. Det å bli forskar sjølv fall heilt naturleg for meg, sjølv om foreldra mine er fysikarar, ikkje biologar, seier Chera.

Rett etter at ho fullførte bachelorgraden i biologi i București, flytta Chera til Genève i Sveits, der ho starta på doktorgraden sin i regenerasjon, som tidleg vart hovudinteressa hennar. Regenerasjon betyr at ein organisme kan gro fram ein tapt del, slik at den opphavlege funksjonen blir oppretta på ny. I doktorgradsprosjektet sitt jobba Chera med Hydra, ein såkalla polypp som lever i ferskvatn og som har evna til å regenerere heile kroppen. Dette er den mest klassiske modellen på regenerasjon.

– Etter at eg fullførte doktorgraden, fekk eg moglegheita til å jobbe med mus. Dette er det ultimate målet for folk som jobbar med regenerasjon. Stort sett arbeider vi med lite avanserte arter, fordi dei kan regenerere betre. Eg flytta over frå naturvitskapleg fakultet til medisinsk fakultet, for å jobbe med regenerasjon i bukspyttkjertelen, seier Chera.

Sjukdomsutbrot i vaksen alder

Ein av Chera sine hovudfunn i Genève var ein «brytar» i det regenerative potensialet i bukspyttkjertelen, som var knytt til alder. Dette resulterte i fleire publikasjonar.

– Det er ein naturleg samanheng mellom dette arbeidet og MODY. MODY-pasientar vert fødde med genmutasjonen som fører til sjukdom, men symptoma kjem ikkje til syne før seinare i livet. Dette betyr at sjukdommen startar i vaksen alder, seier Chera.

Ho studerer no betaceller, som er ein type celler i bukspyttkjertelen som har som hovudfunksjon å frigi insulin når glukosenivået i blodet aukar plutseleg. I sjukdommar som MODY, skjer det ei stadig forverring av funksjonen i betacellene.

– Problemet med diabetes er at det er ein ekstremt dyr sjukdom å kontrollere, og det er heilt naudsynt å finne ein måte å utsette tidspunktet for når sjukdommen inntreff, eller minske verknadane diabetes har på helsa vår. Dersom vi klarar å regenerere betaceller, kan dette bidra til å minske dei økonomiske utfordringane, og forbetre livskvaliteten til diabetespasientar, fortel Chera.