Mennesker som lider av kronisk utmattelse har defekt i stoffskiftet
En ny studie tyder på at energimangel og økt melkesyreproduksjon hos ME-pasienter kan skyldes hemming av enzymet pyruvat dehydrogenase.
Hovedinnhold
Prosjektet ledes av professor Karl Johan Tronstad ved Institutt for biomedisin sammen med overlege og forsker ved Klinisk institutt 2, Øystein Fluge, og avdelingsleder ved Kreftavdelingen ved Haukeland universitetssykehus, professor Olav Mella. Studien er publisert i det høyt renommerte tidsskriftet Journal of Clinical Investigation Insight.
Mennesker som lider av kronisk utmattelse blir like slitne og fulle av melkesyre etter å ha stått opp av sengen, som friske blir etter en hard treningsøkt. Nå har en gruppe forskere ved Universitetet i Bergen funnet en forklaring: Blodprøver fra ME-syke viser at et viktig enzym i cellenes energiomsetning er hemmet.
– Jeg pleier å sammenligne det med en ventil som er skrudd litt igjen, sier professor Karl Johan Tronstad ved Institutt for biomedisin.
– Den tilskrudde ventilen fører til to ting. Cellenes energiproduksjon blir mindre effektiv, og over ventilen flyter det over av melkesyre i muskulaturen, forklarer Tronstad.
I høst ble det publisert en undersøkelse gjort av forskere i USA der ME-pasienter ble sammenlignet med dyr som går i dvale. Funnet gjort i Bergen stemmer godt overens med de amerikanske resultatene. Tronstad mener likevel at sammenligningen med dyr som går i dvale blir feil.
– Jeg vil heller si at det vi ser er en kamp om å få energi til cellene, sier Tronstad.
Studiet av ME-pasientenes stoffskifte henger sammen med utprøvingen av nye medisiner for ME-syke. Dette arbeidet ledes av Kreftavdelingen ved Haukeland universitetssykehus og omfatter 200 ME-pasienter landet rundt som tester ut immunmedisinen Rituximab og cellegiften Cyclofosfamid.
Les mer på Kavlifondet.no
Les hele saken på bt.no (krever abonnement).