Barnets diabetes-gener styrer fødselsvekt
En ny UiB-studie viser at fosterets egne diabetesgener har stor betydning for lav fødselsvekt og risiko for sykdom.
Main content
Det har lenge vært kjent at det er en sammenheng mellom lav fødselsvekt og økt risiko for sykdom som diabetes og hjerte-karsykdom senere i livet. Årsakene til lav fødselsvekt og forbindelsen til sykdom har hittil har vært ukjent.
Tidligere har forskere antatt at koblingen skyldes miljøet i fosterlivet som for eksempel mangelfull ernæring. Dette kan føre til at kroppens celler ikke får optimal programmering, noe som kan føre til sykdom senere i livet. Nå slår UiB-forskere bein under den såkalte Barker-teorien fra 90-tallet ved hjelp av 40 000 prøver fra den norske mor, far og barn-undersøkelsen (MoBa).
– Vi så at årsakene til både lav fødselsvekt og senere utvikling av type 2 diabetes i størst grad skyldes barnets egne diabetesgener, sier professor Stefan Johansson ved Klinisk institutt 2 (K2), Universitetet i Bergen (UiB).
Studien som undersøkte genene i mer enn 500 000 personer fra en rekke land i konsortiet Early Growth Genetics (EGG) er publisert i Nature Genetics.
Diabetesgener styrer fødselsvekt
Gjennom å studere genene hos barn og foreldre fant forskerne forbindelsen mellom fødselsvekten og genene.
– Studien identifiserer mer enn hundre gener som påvirker fødselsvekten sier stipendiat Øyvind Helgeland ved K2, som utførte analysene i Den norske mor-far-barn studien.
Med nye metoder kunne man vise at det er barnas egne gener som har størst effekt på fødselsvekten, mens morens gener i mindre grad påvirker fosteret indirekte via livmoren.
– Her kunne vi for første gang skille mellom gener som påvirker fødselsvekten direkte, og hvilke gener som påvirker fosteret indirekte via mor.
Forklarer diabetes-forbindelse
I tillegg til å si mye om hvordan samspillet mellom mors og barns gener påvirker fosterets vekst, så forklarer studien langt på vei hvordan fødselsvekt kan si noe om fremtidig risiko for type 2 diabetes.
Diabetesgener som øker mors blodsukkernivå føret til økt vekt hos fosteret, siden det må produsere mer insulin, som er en viktig vekstfaktor i fosterlivet.
I motsatt fall vil barn med diabetes-risiko-gener ha lavere fødselsvekt, da deres gener disponerer for lavere insulinnivåer i fosterlivet.
– Dette betyr at koblingen mellom lav fødselsvekt og økt risiko for diabetes kan spores tilbake til barnets egne diabetesgener, sier professor Pål Njølstad ved K2, som også har deltatt i studien.
– Dette er et stort gjennombrudd innen genetisk forskning som vil ha stor betydning for fremtidige studier.
Kamp mellom gener
Det er viktig å forstå hvordan samspillet mellom mors og barns gener påvirker fødselsvekten, ifølge Johansson. Barn som er små eller store ved fødselen er mer utsatt for andre sykdommer senere i livet enn barn med gjennomsnittsvekt.
– Det foregår til dels en kamp mellom mors og fosterets diabetes-gener. Dersom vi bedre forstår disse mekanismene, er dette første steget i å utvikle strategier mot lav fødselsvekt og senere sykdom, sier Stefan Johansson.
Fakta
Genstudien
- I studien ble det undersøkt genetiske varianter fra rundt 500 000 personer fra flere land i prosjektet Early Growth Genetics (EGG) for å se på barnets genetikk og fødselsvekt.
- Deretter ble det utført analyser hvor man forsøkte å finne hvilke genetiske effekter som stammer fra mor eller barnet. Her var det 40 000 prøver fra Den norske mor, far og barn-undersøkelsen, hvor det foreligger genetiske data fra både mor, barn og far.
- Studiens norske del utgår fra Senter for diabetesforskning, Klinisk institutt 2, UiB, støttet av ERC og Strategisk forskningsprogram Helse Vest, i samarbeid med Folkehelseinstituttet og Sahlgrenska Akademin i Sverige.
