Hjem
Det medisinske fakultet
FORSKNING | DIABETES

Menneskeceller kan bytte jobb for å bekjempe diabetes

For første gang har forskere klart å få vanlige menneskeceller til å endre sin opprinnelige oppgave. UiB-forskningen som er publisert i Nature kan gi nytt håp for diabetes-pasienter.

BIlde celler i avbukspyttkjertelen
CELLER KAN ENDRE OPPGAVE: Vanlige celler er ikke forhåndsbestemte, men kan faktisk endre sin opprinnelige oppgave. Det viser forskning på celler i bukspyttkjertelen.
Foto/ill.:
Colourbox.

I cellebiologiens lærebøker heter det at når vanlige celler først har fått en bestemt og spesialisert oppgave, kan denne ikke endres.

Nå viser det seg at noen kapitler sannsynligvis må skrives om, takket være forskere ved Universitetet i Bergen (UiB) og deres internasjonale samarbeidspartnere ved Université de Genève (UNIGE), Harvard Medical School, Universiteit Leiden og Oregon Stem Cell Center.

Deres nye studie viser nemlig at kroppens celler er mye mer fleksible enn antatt. Blant de aller første har forskerne klart å påvirke menneskecellers signaler slik at de endrer sin hovedoppgave. 

– Ved å påvirke de glukagonproduserende cellene i bukspyttkjertelen, fikk vi dem til å produsere insulin istedenfor. Dette kan føre til en ny behandling for diabetes på sikt, sier professor Helge Ræder, som leder Diabetes Stem Cell Group, ved Klinisk institutt 2, UiB.

Forskerne så blant annet at diabetiske mus ble friske når det ble transplantert omprogrammerte menneskeceller inn i bukspyttkjertelen deres, men at de ble syke igjen da disse cellene ble fjernet etter en stund.

Studien er publisert i Nature.

Helge Ræder og medlemmer av hans forskningsgruppe
Photo:
Kim E. Andreassen

Helge Ræder og hans forskningsgruppe har publisert en studie i Nature som viser at menneskeceller kan forandre sin opprinnelige oppgave. Ved siden av Ræder fra venstre ser vi: Luiza Ghila, Shimona Chera og Heidrun Vethe.
 

Dette betyr at vi sannsynligvis kan bruke pasientenes egne celler til behandling av diabetes.

Helge Ræder

Motstandsdyktige celler

I tillegg til å få glukagonproduserende celler i bukspyttkjertelen til å produsere insulin, viste det seg at disse også var langt mer motstandsdyktige mot immunforsvaret, som vanligvis angriper de insulinproduserende cellene hos pasienter med diabetes type 1.

– Dette betyr at vi sannsynligvis kan bruke pasientenes egne celler til behandling av diabetes, uten å være så redd for at de omprogrammerte insulinproduserende cellene blir utslettet etter en kort stund, sier Ræder. 

– I dag er det mulig å transplantere insulinproduserende celler fra døde donorer til diabetespasienter. Utfordringen er at man bare klarer å skaffe nok donorer til en liten brøkdel av pasientene, sier Ræder.

Ræder har i en årrekke forsket på diabetes ved UiB. I 2013 fikk Ræder støtte fra Bergen Forskningsstiftelse (nå Trond Mohn Stiftelse) og UiB til å danne sin egen forskergruppe ved UiB gjennom et flerårig rekrutteringsstipend. Ræder er nå en av forskerne som kan presentere et gjennombrudd i diabetesforskningen i Nature.

Skrittet mot ny genterapi

Ræder tror at den nye metoden ikke begrenser seg til å endre funksjonen til celler i bukspyttkjertelen.  Han tror at cellefleksibiliteten gjelder for flere celler i kroppen og kan i så fall bidra til nye behandlingsformer for flere sykdommer.

– Den evnen som spesialiserte celler har til å endre sin funksjon, kan være viktig i behandlingen av andre sykdommer som skyldes celledød, som nevrologiske sykdommer, hjerteinfarkt og kreft, sier Helge Ræder.