Ny artikkel: Fingolimod stimulerer ikke cerebellær remyelinisering i cuprizonemodellen
En artikkel som utgår fra Kristian Gerhard Jebsen Senter for MS Forskning om Fingolimod og cerebellær remyelinisering i cuprizonemodellen, er publisert i det internasjonale tidsskriftet Journal of Neuroimmunology.
Hovedinnhold
Fingolimod er en godkjent og mye brukt behandling for relapsing-remitting multippel sklerose (RR-MS). Hovedfunksjonen til medisinen er å regulere lymfocytttrafikken ut av lymfeknuter. Reseptorene som fingolimod virker på (S1P-reseptorene) er imidlertid også uttrykt på støtteceller (nevroglia) i sentralnervesystemet. Fingolimod kan derfor teoretisk også ha en effekt på nevroproteksjon og remyelinisering. In vivo studier har påvist en positiv effekt på remyelinisering i cerebellumsnitt. Imidlertid har dette ikke blitt replisert in vivo i dyremodeller. Årsaken til denne diskrepansen kunne skyldes enten at ulike mekanismer medfører cerebral og cerebellær remyelinisering eller at fingolimod har ulik effekt in vitro og in vivo.
Cuprizonemodellen for de- og remyelinisering ble i vår studie brukt til å studere om fingolimod hadde en effekt på cerebellær remyelinisering in vivo. Studien vår viste at fingolimod ikke hadde noen effekt på cerebellær remyelinisering, antall modne oligodendrocytter, microglia eller astrocytter.
Funnene våre indikerer at fingolimod ikke har en effekt på cerebellær remyelinisering in vivo. Dette tyder på at de ulike funnene fra tidligere studier skyldes ulike eksperimentelle modellsystemer og ikke en forskjellig effekt av fingolimod på cerebral og cerebellær remyelinisering.
Referanse:
