Hjem
Anna Helena  Erlandsson Harriss bilde
Foto:
Stefan Bladh

Anna Helena Erlandsson Harris

Professor, Professor, leder for Broegelmann Forskningslaboratorium, Leder for Bergen Research School in Inflammation
  • E-posthelena.harris@uib.no
  • Telefon+47 412 62 209+4741262209
  • Besøksadresse
    Haukeland universitetssykehus, Laboratoriebygget, 5 etasje
    Postboks 7804
    5020 Bergen
  • Postadresse
    Postboks 7804
    5020 Bergen

Pediatrisk revmatologi / Rollen til HMGB1 i kroniske inflammatoriske sykdommer

Translasjonsforskning på inflammatoriske mekanismer som er aktive under juvenil idiopatisk artritt for å utvikle bedre diagnostiske og prognostiske verktøy og ny terapi. Vi har en spesifikk interesse for alarmen i HMGB1.

Leddgikt, kronisk inflammatorisk leddsykdom, rammer både barn og voksne med høy prevalens og er hos barn den vanligste revmatiske sykdommen. Det er anslått at 2-20/100 000 barn har leddgikt, juvenil idiopatisk artritt (JIA). Det er et stort behov for forbedrede diagnostiske og prognostiske verktøy samt nye terapeutiske alternativer. I tillegg til leddbetennelse er ødeleggelse av leddvev og smerter kjennetegn på sykdommen. En forbedret, dyptgående forståelse av de molekylære mekanismene som driver disse tre kjennetegnene danner grunnlaget for utvikling av diagnostiske/prognostiske biomarkørtester samt utvikling av ny, undergruppespesifikk terapi – presisjonsmedisin.

Alarmins er en klasse av endogene molekyler frigjort fra stressede, skadde og døende celler med funksjonen til å starte en inflammatorisk respons. Proteinet HMGB1, et prototypisk alarmin, er et kjerneprotein under vevshomeostase som når det frigjøres kan indusere cellemigrasjon, cytokinproduksjon, celledifferensiering og regenerering. Alle viktige trekk ved den inflammatoriske responsen. Vår forskning har tydelig vist HMGB1 som en mediator av betennelse. Ved leddgikt medierer HMGB1 betennelse, ødeleggelse og smerte. Behandling rettet mot HMGB1 forbedrer alle tre kjennetegnene for leddgikt.

Våre prosjekter er fokusert på å utvide den molekylære kunnskapen om immunmekanismene som er aktive i JIA som grunnlag for utvikling av biomarkører og terapi. For å oppnå dette analyserer vi bioprøver samlet inn fra barn med JIA, vår prøvesamling JABBA, og sammenligner genererte data med informasjon hentet fra det nasjonale kvalitetsregisteret Svenska barnreumaregistret. I et nylig startet prosjekt undersøker vi mulig sammenheng mellom JIA, nevroinflammasjon og dens potensielle innvirkning på livskvalitet.

Hvordan HMGB1 bidrar til betennelse, panering og ødeleggelse studeres med en translasjonstilnærming ved bruk av molekylære og cellulære funksjonelle studier, analyser av HMGB1 i pasientprøver og modellsystemer.

Vitenskapelig artikkel
  • Vis forfatter(e) (2022). Transcriptomic Profiling Reveals That HMGB1 Induces Macrophage Polarization Different from Classical M1. Biomolecules. 17 sider.
  • Vis forfatter(e) (2022). The alarmins high mobility group box protein 1 and S100A8/A9 display different inflammatory profiles after acute knee injury. Osteoarthritis and Cartilage. 1198-1209.

Se fullstendig oversikt over publikasjoner i CRIStin.