Hjem
ProtMetD: Proteinmodifisering, metabolisme og sykdom
Nyhet

N-terminal acetylering letter på trykket

Hypertensjon eller høyt blodtrykk er et stort helseproblem som kan føre til hjerte- og karsykdommer inkludert hypertensiv krise og hjerneslag. En nylig publisert artikkel i Science av Hwang og Varshavsky viser at den molekylære signaliseringen underliggende blodtrykksregulering involverer N-terminal acetylering av spesifikke proteiner og deres påfølgende nedbrytning via N-ende reglen (N-end rule).

Illustrasjon
Taking the N-end rule to the next level. A recent study links N-terminal acetylation and N-end rule degradation to blood pressure regulation. N-terminal mutants of Rgs2 (a key G-protein regulator) are found in patients with hypertension. These are differentially processed by N-terminal acetyltransferases (NATs) and the two branches of the N-end rule pathway. This leads to an imbalance in the signaling governing blood pressure. Refer to original Spotlight in TiBS for details.

Hypertensjon eller høyt blodtrykk er et stort helseproblem som kan føre til hjerte- og karsykdommer inkludert hypertensiv krise og hjerneslag. En nylig publisert artikkel i Science av Hwang og Varshavsky viser at den molekylære signaliseringen underliggende blodtrykksregulering involverer N-terminal acetylering av spesifikke proteiner og deres påfølgende nedbrytning via N-ende reglen (N-end rule).

 

N-terminal acetylering er en modifikasjon som skjer med omtrent 80% av cellens proteiner. For noen N-terminalt acetylerte proteiner, er modifikasjonen forbundet med en kortere molekylær levetid (halveringstid). Vi vet fortsatt lite om hvordan slike molekylære effekter av N-terminal acetylering er koblet til fysiologisk funksjon. I en Spotlight artikkel i tidsskriftet Trends in Biochemical Sciences (TiBS), beskriver Aksnes og kolleger i NAT gruppen at denne forbindelsen til blodtrykkspatologi gir en ny fysiologisk forståelse av N-ende regelen og N-terminal acetylering.