Nyhet

N-terminal acetylering letter på trykket

Hypertensjon eller høyt blodtrykk er et stort helseproblem som kan føre til hjerte- og karsykdommer inkludert hypertensiv krise og hjerneslag. En nylig publisert artikkel i Science av Hwang og Varshavsky viser at den molekylære signaliseringen underliggende blodtrykksregulering involverer N-terminal acetylering av spesifikke proteiner og deres påfølgende nedbrytning via N-ende reglen (N-end rule).

Taking the N-end rule to the next level. A recent study links N-terminal acetylation and N-end rule degradation to blood pressure regulation. N-terminal mutants of Rgs2 (a key G-protein regulator) are found in patients with hypertension. These are differentially processed by N-terminal acetyltransferases (NATs) and the two branches of the N-end rule pathway. This leads to an imbalance in the signaling governing blood pressure. Refer to original Spotlight in TiBS for details.

Foto/ill.:

Henriette Aksnes

Hovedinnhold

Av Lill Kristin Knudsen og Henriette AksnesPublisert: 02.06.2015

Hypertensjon eller høyt blodtrykk er et stort helseproblem som kan føre til hjerte- og karsykdommer inkludert hypertensiv krise og hjerneslag. En nylig publisert artikkel i Science av Hwang og Varshavsky viser at den molekylære signaliseringen underliggende blodtrykksregulering involverer N-terminal acetylering av spesifikke proteiner og deres påfølgende nedbrytning via N-ende reglen (N-end rule).

N-terminal acetylering er en modifikasjon som skjer med omtrent 80% av cellens proteiner. For noen N-terminalt acetylerte proteiner, er modifikasjonen forbundet med en kortere molekylær levetid (halveringstid). Vi vet fortsatt lite om hvordan slike molekylære effekter av N-terminal acetylering er koblet til fysiologisk funksjon. I en Spotlight artikkel i tidsskriftet Trends in Biochemical Sciences (TiBS), beskriver Aksnes og kolleger i NAT gruppen at denne forbindelsen til blodtrykkspatologi gir en ny fysiologisk forståelse av N-ende regelen og N-terminal acetylering.